防癌之途十分艱苦，沒有充足的膽量、堅持不懈不行，不相信科學也不行！

十年前，蔡某因干咳去醫院檢查，最終被確診為肺癌，胸水量較為大，不可以手術治療。那時候醫院門診有某靶向藥物在做臨床研究，懷著“或許行”的心態就服藥了，沒成想胸液10來天就消散了。也許是“見效越快耐藥也越快”的原因，9個月后變小的腫瘤灶又變大！

時斷時續放化療2年多，腫瘤控制還能夠。之后“9291”進到我們國家，算作三代EGFR靶向治療藥物的原名吧，吃完2年，又耐藥了，再放化療，如今生活基礎自立…

肺癌是我們國家患病率、致死率都穩居第一位的惡變腫瘤，初期腫瘤相對局限性，手術治療、或放化療就可能得到非常好的存活時間。

但肺癌早期癥狀并不顯著，大概70%的患者診斷時已經是末期，沒有手術治療機遇，只有采用消化內科醫治方式，之前主要是放化療，伴隨著醫療技術發展趨勢，如今靶向藥物治療早已很廣泛了，免疫療法也慢慢擴張。

一、什么叫靶向藥物治療呢？

肺癌是來源于支氣管炎黏膜、腺管的惡變腫瘤，但惡化的驅動力、驅動基因是什么呢？

大伙兒也都了解肺癌分成小細胞癌和非小細胞癌，現階段還不清楚小細胞肺癌有什么驅動基因，但占肺癌85%的非小細胞癌已確立了許多驅動基因，如EGFR、RAS、ALK、ROS1等，在其中EGFR突然變化占非小細胞肺癌40%上下。

肺癌的驅動基因對腫瘤的生長發育、新生兒毛細血管及其遷移擁有關鍵功效，對于這種驅動基因所采用的對策便是靶向藥物治療，藥品抑止了驅動基因，也就抑止了腫瘤生長發育、毛細血管新生兒及其癌細胞轉移，使腫瘤變小、消退！

EGFR、ALK、ROS1等基因變異的肺癌現有了許多抑止的藥品，尤其是EGFR突然變化，但具備RAS基因變異的肺癌還有沒有相對的靶向治療藥物。

二、靶向藥物治療耐藥！

腫瘤或許很狡猾，弱肉強食、優勝劣汰！當靶向藥物治療抑止了腫瘤生長發育、遷移的安全通道，它便會想辦法，此路不通另擇別路！再找尋一條合適自身生長發育、發展壯大的路面，這就是耐藥！

一代EGFR緩聚劑多在服藥9-14月后產生耐藥，因此這個時候必須留意有木有新的病癥、臨床癥狀出現，或原先一些病癥、臨床癥狀加劇了。查驗也是務必的，如肺臟CT、腹腔超聲波、腦部磁共振等。

大概50%的患者EGFR緩聚劑耐藥后發生了T790M突然變化，可考慮到三代EGFR緩聚劑醫治，若沒有T790M突然變化，則必須考慮到放化療。許多患者應用三代EGFR緩聚劑到2年上下才產生耐藥。

現階段肺癌四代EGFR緩聚劑已一些眉眼，以求前些進到臨床醫學，未來還有五代、六代…

靶向藥物治療有別于放化療，光有炮彈還不行，務必有相對的靶！融入于靶向藥物治療的肺癌高效率大約在70%—80%！較放化療、免疫療法的實際效果都好，因而可用靶向藥物治療的末期肺癌優選靶向藥物治療。

末期非小細胞肺癌不用干涉當然存活時間大約僅有6-8個月，而放化療能延長性命至一年上下，若能靶向藥物治療的患者負相關存活時間超出三年，若還有機會應用三代靶向治療藥物，存活時間、生活品質就更強了！

期待將來有更強的治療方法、藥品出現，讓肺癌患者的存活時間持續增加，把它變為和糖尿病患者、血壓高一樣的慢性疾病，帶瘤生存、與瘤和睦相處！

加硒教授微信：623296388，送食療電子書，任選一本