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針對肺癌患者而言，靶向治療不僅可以防止放療化療產生的副作用，如白細胞降低、掉發等，治療方式也簡單許多 ，并可以提升 生活品質。
肺癌靶向治療耐藥性
肺癌靶向治療，耐藥的發病率大部分是100%。由于現階段肺癌靶向治療功效基本原理，便是抑止腫瘤的數據信號傳輸，導致腫瘤生長發育停滯不前、體細胞委縮或是萎縮。
殊不知，一種靶向藥物是對于腫瘤細胞的某一個蛋白質、某一個分子結構起功效，因此 只有抑止腫瘤生長發育的一條通道罷了。
當一條通道遭受抑止時，腫瘤體細胞會自尋新的“青山路”，挑選別的通道生成本身生長發育所必須的化學物質，長此以往，分子結構靶向藥物就失去功效，進而造成耐藥性。
事實上，靶向藥醫治腫瘤的全過程，也是腫瘤體細胞躲避嚴厲打擊的全過程。從某種程度上講，歷經多種醫治以后，挑選出來的腫瘤體細胞，可能是十分難除、十分耐藥的。因而，就現階段的靶向藥物來講，耐藥基本上一定會產生，僅僅時間長度不一樣。
有的繼發性耐藥，吃藥一個月后病癥就進度了;有的可能不斷十年才會出現病癥進度。
此外，一些患者出現耐藥的主要表現為腫瘤部分進度，這時候做部分的解決就可以;假如患者出現了有癥狀的、大規模的、迅速的病癥進度，這時大家就必須調節治療方案，不建議再再次這類靶向治療。
怎么知道靶向藥是不是出現耐藥?
現階段分辨耐藥的規范有兩根：第一，原來的腫瘤疾病擴大，且超出一定的范疇;第二，出現新的腫瘤疾病。兩根中出現一切一條均可分辨為耐藥。
特別注意的是，如今臨床醫學上腫瘤耐藥的評定還是依照以往應用化療藥的評定規范，即依據腫瘤直徑的尺寸更改，是否新的疾病出現等。
可是在靶向治療時期，假如患者本來硬塊就早已非常大，歷經靶向治療后硬塊可能越來越不大。
因此 ，現階段針對靶向治療合理的評定，是依照和靶向治療最好功效時對比，假如腫瘤長大以后一點，可是比靶向治療前容積還是小許多 ，這時候表明患者病癥遲緩進度，這時依然提議患者再次靶向治療，直至出現一些病癥再開展調節。
出現耐藥后，
提升服藥使用量有什么用?
提升服藥使用量是治療方法之一，假如靶向藥物的濃度值低，可能必須大量的藥品濃度值來匹敵腫瘤。如今發覺，體重指數值(BMI)較高的患者，靶向治療的功效比體重指數值稍低的要差一些，這可能和藥品的濃度值有關系。
假如患者的確出現耐藥，最好是的方式便是再做一次病理學穿刺活檢，開展相對的基因檢查。如今較多選用第二代DNA測序技術性，可以大約掌握患者產生耐藥的緣故。
例如EGFR突然變化患者服食靶向藥后出現耐藥，50%~60%是由于再次出現基因變異，這類突然變化為T790M突然變化，這時患者用第三代靶向藥物實際效果是很好的。也有10%的患者產生耐藥是由于C-MET基因擴增，這時候提議再次應用原先的靶向藥物，再再加上MET緩聚劑。
除此之外，也有一些患者會出現病理學轉換，例如由原先的非小細胞肺癌轉換成小細胞肺癌，這時候就必須按小細胞肺癌的計劃方案開展醫治。（癌友溝通交流吧）
迄今已經，人們早已發覺和產品研發出了不計其數種藥品，在藥的協助下，大家得到擊敗病癥，持續性命。學者根據臨床研究得到 升級更強的治療方法。患者能夠提早接受即將上市的療法。
接受新用藥治療的患者有可能在臨床研究中得到 痊愈、增加存活或緩解痛楚等功效，針對目前醫治失效的癌病患者而言，毫無疑問是新的期待。許多 癌病患者便是根據報名參加臨床研究，在中國得到 了全新的靶向藥物。
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