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2020年11月12-15日，2020年中國腫瘤學大會（CCO）年會在廣州召開。本次大會可謂大咖云集，亮點紛呈。
在11月14日上午的主旨報告專場，我們邀請到了中山大學腫瘤防治中心馬駿教授、天津醫科大學腫瘤醫院李凱教授、復旦大學附屬腫瘤醫院吳小華教授、中山大學腫瘤防治中心張力教授、浙江省腫瘤醫院陳明教授、北京大學血液病研究所黃曉軍教授、中山大學腫瘤防治中心曾木圣教授和復旦大學附屬腫瘤醫院虞先濬教授，做客醫學界“名醫功夫茶”2020CCO特別現場，給十萬腫瘤醫者遞招。
本文大咖精彩對話節選，
馬駿教授：鼻咽癌領域之中國30年變化
▍主持人：首先，作為專注于鼻咽癌診治領域的資深專家，請問在您從醫的30多年間，讓您印象最深刻的鼻咽癌治療突破有哪些？中國專家在鼻咽癌領域做出的最重要貢獻又有哪些？
馬駿教授：30年前我從業之初時，鼻咽癌的治療效果并不理想，五年生存率只有50%到60%。當時鼻咽癌的診療有幾個特點：第一是診斷全靠CT，無法確定患者病變的范圍；第二是二維的治療手段，患者無論高矮胖瘦都采用相同的方案，副作用也大；第三是治療手段單一，當時只有放療，還沒有化學治療和綜合治療的概念。種種原因造成了早時療效差、復發率高、轉移率高的局面。
其實鼻咽癌是中國特色疾病，發病率占全球47%，在這30年間，我國鼻咽癌工作者共同作出了巨大的努力，我們的研究和數據對全世界的鼻咽癌患者的治療和預后產生了深遠的影響。
首先診斷方面，磁共振逐步取代了CT，磁共振可以清楚地顯示腫瘤侵犯的范圍和程度，我們中國鼻咽癌患者磁共振的數據不斷地推動著國際分級制度的改進，使診斷更細致，讓患者展開更合適的治療。
其次，在放療治療方面，調強治療取代二維治療成為現在的主流，根據患者腫瘤侵犯的范圍制定相應個體化的靶區，指哪打哪，給腫瘤精確的打擊，避免了正常組織的損傷，實現了精準放療。我們在如何確定腫瘤化療靶區、確定劑量用量等方面做出了相應的貢獻。
第三，對于局部區域晚期鼻咽癌患者，我們多采用加入化學治療，通過化療的加入，使晚期鼻咽癌患者的生存率進一步得到提高。
關于化療什么時候打、針對什么樣的患者打等問題，我們也做了探索，目前得出的結論是放療前進行化療、放療的同時進行化療，這樣的方案使患者的腫瘤控制率和轉移率有明顯好轉，讓鼻咽癌的診斷治療更加清晰，更好地服務了患者。
李凱教授：靶向治療的一個精髓——“以瘤治瘤”
▍主持人：能否請您為我們簡單介紹一下血管靶向治療的應用現狀？
李凱教授：血管靶向治療是腫瘤微環境治療的一個重要組成部分。人們現在已經意識到，不能夠只通過控制腫瘤本身來達到延長生存的目的，所以腫瘤微環境治療越來越重要。
血管靶向治療從問世開始，經歷了一個非常驚艷的過程，一開始療效非常好，但是逐漸地各種瓶頸暴露出來了，隨后跌入一個低谷。現在逐漸成熟，又開始轉入了高潮。
總的來講，血管靶向治療的原則不同于細胞組織的治療，它并不是毀滅腫瘤細胞，而是在毀滅的基礎上去進行控制腫瘤，讓腫瘤的增殖慢下來，使得這種慢增殖、進入休眠狀態的腫瘤細胞，反過來抑制它的同類、快增殖的腫瘤細胞，從而達到以“瘤”治“瘤”的目的，也是靶向治療的一個精髓，就是休眠腫瘤、維持平衡，這也是延長生存的一個必由之路。
這也是我們臨床醫生需要了解的，現在一個最先進的叫做“以休眠的腫瘤制約活躍的腫瘤”的思路，如果我們的年輕醫生能夠理解這一點，那么會在臨床工作當中占盡先機。
▍主持人：現在可以看到靶向治療和化療、免疫治療的聯用也用非常多，您覺得血管靶向治療在聯用中發揮的作用是怎樣的？有哪些方向可以去拓展呢？
李凱教授：首先，血管靶向治療可以和很多的治療進行聯用，但是我們必須知道它的機制。
比如和化療聯用，從細胞周期上來講，化療是打掉那些增殖活躍的腫瘤細胞，但是空間一旦騰出來，新的腫瘤細胞就會占領進行增殖，血管靶向治療和免疫檢查點抑制劑意思是一樣的，它能夠阻止這些增殖活躍的細胞占領這些已經被化療打得空虛的細胞周期，
所以血管靶向治療和化療是一個細胞周期的配合作用；血管靶向治療和其它靶向治療（比如TKI）又不一樣，TKI的主要通路是抑制HER2突變，血管靶向治療的主要通路目前還是VEGF，那這兩條通路之間是有互相協同、互相配合的，
我們要把不同的通路都給它封閉掉，叫做“關上一扇門的同時，也要把其他的窗給它關掉”；血管靶向治療和免疫治療，又是更高的一個層次，免疫治療是激起一個整體的、系統性的防御，血管靶向治療抑制了VEGF之后，可能能夠加強人體的免疫系統，這是一個系統之間的配合，是整體作戰、步入佳境。
所以要了解血管靶向治療的這些藥物特點，才能夠做好與各種治療的配合。比如是單靶點還是多靶點，是單領域還是多領域，毒性是比較輕還是比較重的，所謂有辯證地醫治。
吳小華教授：抗癌保育二重奏，如何才能演繹好？
▍主持人：目前哪些抗癌方法對患者的生育會有影響？影響的程度有多大？
吳小華教授：隨著治療手段的改善，很多患者可以長期生存。在這種情況下，患者就會想要提高生活質量，其中生活質量最好的一個標志就是生育力的保存。
在抗癌治療手段中，無論是放療還是化療，甚至是手術、靶向治療，都會不同程度地損害患者的生育力，包括男性和女性。比如說婦科腫瘤，如果是宮頸生殖腫瘤，又或者是卵巢生殖腫瘤，那當然得把生殖器官切掉；
如果是泌尿外科的睪丸腫瘤等等，也會需要手術切掉，這是影響最大的。一些腺體在抗癌治療中也會受到影響，比如乳腺癌要化療，直腸癌要放療，會影響到卵巢功能，繼而影響生育力。除此以外，下丘腦、垂體等都會由于放療而影響到生育力。
所以癌癥生育力的保存，不單獨是婦瘤科、泌尿外科面臨的問題，而是一個普遍的、值得關注的，卻容易被忽略的問題。所以我很榮幸這次大會邀請我去做《抗癌保育二重奏》的報告，其實這也是一種呼吁，大家要關注這方面的內容。
▍主持人：您的團隊目前有哪些方法可以保留患者的生育功能嗎？
吳小華教授：三大婦科腫瘤之一的子宮體癌，雖然發病率不高，但是現在越來越年輕化。比如說早期的，就像Ⅰ期還沒有侵犯到肌層的，我們通過刮宮、內分泌治療是可以保育的。卵巢癌Ⅰ期的也可以保育。特別是生殖細胞腫瘤，比如說未成熟性畸胎瘤和卵黃囊瘤，都可以保育。
當然我們今天講的是宮頸癌，為什么講這個呢，宮頸癌的發病率現在在我們國家是最高的婦科腫瘤。但這其實和國際婦產科聯盟（FIGO）和國際癌癥基金會（UICC），以及跟我們國家“健康中國”的要求相去很遠。
因為現在宮頸癌相對于過去十幾年，發病率呈成倍上升，從過去的十萬分之三增加到現在的十萬分之七，每年新增病例大概有12萬。
其中一個特別值得注意的現象是，45歲以下宮頸癌發病率明顯增高。過去只有1%-2%，現在增加了40%，這些患者可能都有生育方面的要求。而且在大城市中女性的結婚年齡可能會往后推遲，所以在發生宮頸癌，她們可能還沒有完全生育。
現在二胎政策開放后，很多女性有二胎生育需求，卻不幸患上宮頸癌，該怎么辦呢？這個問題，我們一直在關注，也開展了相關研究。今天我的報告主旨就是如何保留年輕宮頸癌患者的生育能力。
我們團隊開展的根治性宮頸切除術能夠保留患者的生育功能，現在已經做了將近五百例，手術數量和質量在世界上均位列第一。
張力教授：肺癌原發性耐藥如何破解？
▍主持人：NSCLC原發性耐藥的新發現有哪些？具備何種意義？
張力教授：眾所周知，對于驅動基因陽性的患者，EGFR-TKI的有效率并非百分之百。接受EGFR-TKI治療的驅動基因陽性的患者中，三分之一的患者雖然有驅動基因的突變，但是EGFR-TKI治療的療效非常差。
為了尋找其中原因，我所在的團隊在兩年前進行了外周血的二代測序，發現在EGFR-TKI耐藥的患者中，EGFR突變之外還合并有其他突變。隨后，團隊進行了轉化研究，發現EGFR突變的患者具備非常大的異質性。
這個發現的意義在于：其一，在檢測的時候，不要只檢測EGFR，需要進行多基因檢測，這樣才能發現合并的突變；其二，對于具備合并突變的患者，需要優化治療策略，進行聯合治療。現在，針對合并突變，全球都在進行聯合治療的探索，這是未來的一個趨勢。
▍主持人：您的團隊未來將在合并突變、聯合治療中進行怎樣的探索？
張力教授：在諸多研究中，我們發現合并TP53可能是EGFR突變患者出現原發性耐藥的一個重大機制。因此，團隊已經啟動了一項臨床試驗，將EGFR突變合并TP53突變的患者，進行隨機分組，一組為EGFR-TKI聯合化療，另一組單用EGFR-TKI，進行頭對頭的比較，我們靜待研究結果。
通過近些年的一路探索、一路研究，我們可謂步履堅實，從最初發現EGFR突變患者對EGFR-TKI治療可能有效，到現在發現合并突變，篩選出EGFR-TKI原發耐藥患者，使得患者的治療更加精準，亦能讓患者能夠更多受益。
陳明教授：智能與遠程，讓放療更為可及
▍主持人：隨著遠程醫療的發展，對放療可及性的問題會帶來哪些影響？
陳明教授：近年來，我所在的團隊就是在開展遠程醫療的工作，以推動放療可及性的發展。部分基層醫院、民營醫院購買了較好的放療設備，但是，由于病患相對缺乏，因此，在放療資源緊缺的情況下，又存在著設備閑置的問題。
為了解決這個問題，基層醫院采取線下邀請一線專家、教授會診，但是，這種會診效率很低。因此，我們著力于探索線上會診模式，以方便、快捷的解決患者問題。
放射治療依賴于影像信息，適合進行遠程診療。我們團隊先建立了遠程醫療的大數據庫，讓機器進行學習，實現靶區的自動勾畫和治療計劃的自動設計。
然后，將其放置于線上平臺，如此，極大地提高了專家的工作效率。過去服務1個患者的時間，現在通過遠程醫療可以服務8個患者，效率提高了8倍，實現了專家資源利用的最大化。
我們放療的遠程醫療項目組，擁有產、學、研多方力量，可以實現資源的優化配置。
▍主持人：放療遠程醫療的整體運營，有哪些挑戰和尚需解決的問題？
陳明教授：在整體運營時，技術的瓶頸容易突破，最難的是做人的工作，主要工作內容包括：其一，通過大量的科普，將基層醫院的需求展示給社會，讓放療專業以外的人接受遠程醫療模式；
其二，讓政府認可該種醫療行為，理順價格體系，把項目的收費納入醫保；其三，推動衛生行政管理部門，制定相應的政策；其四，探索獨立放療中心。這些工作還有諸多的瓶頸尚待突破，需要我們進一步去努力。
黃曉軍教授：白血病精準治療的挑戰在哪？
▍主持人：當今白血病正邁入精準醫療時代，您認為白血病的精準治療包括哪些方面？
黃曉軍教授：精準治療主要涵蓋兩個方面的工作。第一個方面是通過生物標志物區分腫瘤之間的異質性。第二，豐富治療手段，單一治療手段不足以支撐起個性化治療。
近十幾年來，隨著對白血病發病機制及影響腫瘤生長環境的內在因素被揭示，分子腫瘤標志物日益增多。在治療手段（造血干細胞移植、小分子靶向藥物）方面有著巨大的進展，為白血病的精準治療奠定了基礎。
▍主持人：您剛才提到了白血病的治療靶點，您能否介紹一下NGS技術在推動白血病精準治療中發揮了哪些重要作用？
黃曉軍教授：NGS在探測一些突變方面確實有很好的敏感性，可以發現一些少見類型的突變，但是真正對白血病診療的指導價值還需要臨床研究來證實。NGS是腫瘤精準治療向前發展的一個重要平臺，有必要進一步地設計一項研究來探索如何能快速高效地使用這項技術來指導臨床實踐。
▍主持人：傳統上，白血病以化療為主，如何應用新的靶向和免疫療法開展白血病精準治療呢？
黃曉軍教授：目前的CAR-T、雙抗藥物以及一些小分子藥物都有良好的前景。臨床試驗中往往先得探索其是否能作為有效的挽救性治療，在此基礎上再來探究是否能替代一線治療，最終，實現與當前標準治療方案的整合。
豐富治療手段得以使白血病由一個不可治愈疾病變成了慢性病，我們很期待，未來白血病將成為一種可治愈疾病。
曾木圣教授：病毒與腫瘤，為何說“亦敵亦友”？
▍主持人：以EB病毒為例，病毒致癌的主要機制有哪些？這些致病機制對鼻咽癌等腫瘤的診斷和治療能夠帶來哪些啟發？
曾木圣教授：病毒致癌機制主要分為如下幾種：
1.病毒本身可以編碼癌基因，并促進細胞的癌變，這種癌基因編碼的蛋白可以使細胞本身的抑癌基因失活。
2.某些腫瘤病毒的基因組可以插入到人的基因組中，使人的基因組紊亂，導致基因組不穩定性，可以活化癌基因或抑制抑癌基因，從而產生腫瘤。
3.病毒侵入人體后，還有可能引起機體一系列炎癥微環境，炎癥和慢性炎癥反應也可能是導致腫瘤的一種致癌機制。
▍主持人：您曾經說過，病毒與腫瘤是“亦敵亦友”的關系，那么請問如何理解這句話？想要讓病毒成為診治腫瘤的幫手，需要在哪些方向做出努力？
曾木圣教授：其實，利用病毒治療腫瘤一直是科學界感興趣的話題。免疫治療是當今腫瘤治療的熱點，溶瘤病毒成為其中之一。溶瘤病毒是指通過改造病毒治療腫瘤，提高腫瘤患者的免疫能力或直接殺死腫瘤細胞。
此外，病毒本身還可以成為腫瘤疫苗，包括預防性疫苗及治療性疫苗。預防性疫苗，如應用HPV疫苗、HBV疫苗可以控制病毒感染，降低腫瘤發生。治療性疫苗是直接將腫瘤抗原注射至腫瘤患者體內，激活免疫。
病毒還可產生抗炎作用、誘導機體自身T細胞免疫、修飾T細胞（如TCR-T），這些均有助于預防和治療腫瘤。
對于我們而言，病毒可以導致腫瘤，是我們的敵人，現在我們利用病毒治療腫瘤，使其成為腫瘤的敵人，這是一種相生相殺、亦敵亦友、相互辯證的關系。
虞先濬教授：胰腺癌早期診斷并不難！
▍主持人：近年來胰腺癌早期診斷有哪些進展？
虞先濬教授：首先，我反對一滴血查癌，沒有這么容易。找到一個分子，用一滴血就查出癌，需要基礎科學家付出大量的勞動。胰腺癌的早期診斷并不困難，只是由于過去胰腺癌發病率低，大家重視不夠，從事胰腺癌專業的醫生比較少，且專業性強，很多患者因此耽誤了。
薄層平掃加增強的腹部CT就完全可以診斷直徑1cm以下的胰腺癌，但我們常規體檢并不會做。
胰腺癌早期診斷最有效的方式就是科普，不僅對群眾科普，還要對非專業醫生科普。上腹飽脹、中年新發糖尿病、腰酸背痛都可能是胰腺癌的信號。一定要感謝在基層第一個讓你做CT的醫生。
▍主持人：部分胰腺癌患者在確診時已經錯失手術機會，只能使用化療。在這方面，您團隊首次提出了基于超聲內鏡彈性應變率比值指導個體化化療方案的選擇，能否請您介紹這項研究的設計背景和初步成果如何？
虞先濬教授：首先我要說喪失手術機會不代表沒有治，治療機會永遠不會喪失。早期患者不一定直接手術，晚期患者也不一定都不能手術，我們要有眼光，將不同患者挑出來。
不光是要挑出患者決定開不開刀，今后還要挑出來哪些腹腔鏡做，哪些直接開放做。甚至于我們還要挑患者進行不同的用藥，哪些藥是敏感的，用哪些方案呢？個體化選擇的理念是無處不在的。
超聲內鏡指導臨床治療只是我們工作中的一個點，我們更多的工作是在分人群，比如說腫瘤標志物（CA19-9、CA125、CEA）三陽的患者不要手術，假陰性的患者也不要手術。
不要手術我們就需要化療，化療前我們是需要做超聲內鏡的，內鏡下硬變程度高的腫瘤纖維組織含量高，這時我們就可以選擇白蛋白結合型紫杉醇進行化療，它有去間質化的能力，而纖維組織含量低的腫瘤我們就可以選擇FOLFIRINOX。
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