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腫瘤細胞根據生產制造假的身份證件來躲避身體的免疫力襲擊，即免疫逃逸。
流程化身亡蛋白激酶1（PD-1）以及配位（PD-L1）是免疫抑制通道的重要分子結構，當腫瘤體細胞表層表述的PD-L1（假身份證件）與細胞免疫表層的PD-1融合后，將抑止人體免疫體細胞的激話，介導免疫逃逸。
因而，靶向治療PD-1或PD-L1靶標的緩聚劑，并為此阻隔免疫逃逸的治療方式成為了合理且有效的防癌方式。
但大家都知道，低應答率是PD-1/PD-L1免疫抑制通道行業存有的一大難點，PD-1/PD-L1對絕大多數腫瘤的高效率僅有20%-30%，這代表著最少70%的人沒法從PD-1/PD-L1抗原醫治中獲利。
為何那么低呢？緣故取決于奸詐的腫瘤細胞不但僅有PD-L1一種掩藏自身的方法，也有TGF-β、TIM-3、CTLA-4等多種多樣假身份證件，用于介導免疫逃逸。
幸運的是，PD-L1/PD-1抑止數據信號呈交叉性，即早已被誘發承受的T體細胞，在阻隔PD-L1/PD-1通道后，可被再次激話，進而使對于此通道的免疫療法具備可行性分析。
假如提升人體內人體免疫系統的監督工作能力，讓其具有揭穿多種多樣假身份證件的工作能力，可大幅度提高抗腫瘤的治療效果。
TGF-β是一種在腫瘤產生末期表述大幅度上升的腫瘤推動因素，根據誘發免疫逃逸、推動毛細血管產生、誘發上皮細胞質間轉換，推動腫瘤體細胞的生長發育、侵潤與遷移。
主要表現以下（表1）：
1) TGF-β 誘發腫瘤免疫逃逸：大部分腫瘤體細胞在末期均可代謝TGF-β，一旦TGF-β水準上升便能夠 阻隔未熟的T體細胞向Th1細胞分裂，推動其向Treg亞群的轉換，并抑止樹突狀細胞的抗原體遞呈作用，進而造成腫瘤體細胞的免疫逃逸。
2)TGF-β推動腫瘤毛細血管轉化成：因而可推動腫瘤體細胞透過到毛細血管內，并順著血液在遠隔位置產生遷移。
3) TGF-β推動腫瘤上皮細胞-質間轉換：TGF-β可使具備旋光性的鱗狀上皮細胞轉換為具備主題活動工作能力的間質細胞（即上皮細胞-質間轉換），進而使腫瘤體細胞得到 侵蝕和轉移的工作能力，
這一轉換全過程在腫瘤的產生、惡變及遷移中十分關鍵，是造成腫瘤病人身亡的一個關鍵緣故。實體瘤病人中達到90%的病人喪生于腫瘤遷移。
因而，假如能另外靶向治療PD-1/PD-L1及TGF-β免疫抑制通道，同時進行，從2個不一樣通道上另外阻隔腫瘤體細胞逃離免疫力管控，讓腫瘤體細胞束手無策，將大幅度修復并提高人體對腫瘤體細胞的抑制效果，
推動細胞免疫對腫瘤體細胞的破壞力功效，減少腫瘤體細胞遷移的機遇，并最后提升腫瘤醫治高效率；從體制上而言，也將好于PD-1/PD-L1緩聚劑或TGF-β緩聚劑獨立服藥的抗腫瘤實際效果。
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