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來源于: iNature
腦轉移是癌病身亡的關鍵緣故，但其分子結構體制知之甚少。此外，有關m6A閱讀軟件YTHDF3在人們病癥中的功效還知之甚少。
今年10月29日，弗吉尼亞聯邦政府高校黃蘇云及芝加哥大學何川相互通信在Cancer Cell 線上發布名為“YTHDF3 Induces the Translation of m6A-Enriched Gene Transcripts to Promote Breast Cancer Brain Metastasis”的科學研究畢業論文，該科學研究顯示信息YTHDF3過表達在臨床醫學上與乳腺癌病人的腦轉移有關。
YTHDF3推動腫瘤細胞與腦內皮細胞和星型膠質細胞的相互影響，血腦屏障的滲漏，毛細血管形成和生長發育。從體制上講，YTHDF3提高了ST8GALNAC5，GJA1和EGFR的m6A聚集轉錄物的漢語翻譯，這種轉錄物均與腦轉移相關。
除此之外，YTHDF3在腦轉移瘤中的過表達歸功于遺傳基因拷貝數的提升和YTHDF3帽非依賴感漢語翻譯的自動調節，其方法是兩者之間本身5’UTR中的m6A殘基融合。
該科學研究工作中表明了YTHDF3在控制腫瘤細胞與腦微自然環境中間的相互影響進而誘發腦轉移工作能力層面的關鍵功效。
腦轉移產生在全部癌病病人中的20％之上，每一年在國外大概產生二十萬次。乳腺癌，肺癌和黑色素瘤是最普遍的遷移到人的大腦的原發性腫瘤種類。
15％至30％的乳腺癌病人產生腦轉移，這類病癥的比較嚴重水平根據其極低的成活率來體現。腦轉移的高發病率以及對存活的危害明確提出了一個亟需考慮的要求，即必須進一步掌握其體制和療法。
腫瘤細胞開展基因遺傳和表觀遺傳學更改以得到 遷移工作能力。那樣的轉變之一是mRNA轉錄物的裝飾。N6-羥基腺苷（m6A）是內部RNA裝飾的最豐富多彩方式。
m6A-RNA裝飾在多種多樣體細胞作用（如自主神經系統，熱休克反映，干細胞美容保持和分裂及其神經系統元作用）中的緩沖作用已剛開始呈現。鑒別，載入或消除m6A的蛋白發生改變可造成 體細胞全過程產生變化，并在包含癌病以內的病理學情況中充分發揮主導作用。
近期的科學研究報導了m6A-RNA甲基化在保持膠原纖維母細胞瘤和別的癌病的腫瘤產生層面的因果關系功效。m6A RNA甲基化和調整這一全過程的蛋白在乳腺癌腦轉移中的功效仍待探尋。
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文章內容模式圖（圖源于Cancer Cell )
m6A甲基化RNA的運勢和作用關鍵根據閱讀軟件介導，包含YTH域大家族蛋白質（YTHDF1，YTHDF2，YTHDF3和YTHDC1），他們能夠立即融合并載入mRNA上的m6A結構域。
這種鑒別蛋白質會危害mRNA的可靠性和漢語翻譯及其RNA剪輯和輸出。多種調查報告稱YTHDF3能夠提升 其靶點的漢語翻譯高效率，并取決于m6A甲基化。
可是，現階段有關YTHDF3的分子生物學作用和關聯性知之甚少，有關YTHDF3在癌病病發原理中的準確作用和功效，事實上還一無所知。
在這兒，該調查報告YTHDF3表述提升與乳腺癌腦轉移產生和乳腺癌病人存活率降低立即有關。該科學研究結果顯示，YTHDF3的敲低造成 小白鼠實體模型中腦轉移產生的顯著降低。
從體制上講，明確了一組對乳腺癌腦轉移尤為重要的YTHDF3靶遺傳基因。除此之外，YTHDF3介導的腦轉移產生在于m6A甲基化情況以及靶轉錄本的漢語翻譯高效率提升 。
除此之外，該科學研究明確了腦轉移中YTHDF3過表達的體制。
實際來講，YTHDF3推動腫瘤細胞與腦內皮細胞和星型膠質細胞的相互影響，血腦屏障的滲漏，毛細血管形成和生長發育。
從體制上講，YTHDF3提高了ST8GALNAC5，GJA1和EGFR的m6A聚集轉錄物的漢語翻譯，這種轉錄物均與腦轉移相關。
除此之外，YTHDF3在腦轉移瘤中的過表達歸功于遺傳基因拷貝數的提升和YTHDF3帽非依賴感漢語翻譯的自動調節，其方法是兩者之間本身5’UTR中的m6A殘基融合。
該科學研究工作中表明了YTHDF3在控制腫瘤細胞與腦微自然環境中間的相互影響進而誘發腦轉移工作能力層面的關鍵功效。
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