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來源于：轉換醫學網
引言：伴隨著醫學技術的發展，絕大多數癌病的存活率都會提升 ，可是有一個除外，那便是胰腺癌，絕大多數病人在確診胰腺癌大半年內身亡，是全部的惡變腫瘤中存活率最爛，患病率最大的，因此 胰腺癌也被稱作“癌中之王”。
胰腺癌不易治關鍵便是因為它的惡變水平十分高，并且非常容易出現癌細胞遷移和外擴散的狀況，對周邊的機構和人體器官導致危害。
前不久，有一項新研究說明，胰腺癌細胞在欠缺動能時，會代謝一種叫做神經系統細胞生長因子的蛋白，這類蛋白會標示神經系統細胞的軸突拓寬，使其深層次腫瘤，而軸突會代謝絲氨酸，使胰腺癌細胞可免于挨餓并修復生長發育。
該研究于11月2日發布在《細胞》雜志期刊，名為“Neurons Release Serine to Support mRNA Translation in Pancreatic Cancer”。該研究初次說明軸突，即傳送數據信號的神經系統元細胞的拓寬地區，根據在營養成分欠缺的地區代謝絲氨酸來為癌細胞出示新陳代謝適用。
該研究對于肝脹軟管腺癌（PDAC），它是最致命性的胰腺癌，其五年生存率小于10％。這類腫瘤會推動擠壓毛細血管的高密度機構的生長發育，進而降低如絲氨酸這類的血源性營養⑤素的供貨。該碳水化合物是蛋白的基礎構成部分，是癌細胞繁衍所必不可少的。
此項新研究發覺，挨餓的胰腺癌細胞會代謝一種叫做神經系統細胞生長因子的蛋白，這類蛋白會標示神經系統細胞的軸突拓寬，使其深層次腫瘤，而軸突會代謝絲氨酸，使胰腺癌細胞可免于挨餓并修復其生長發育。
詳解引言
該研究的通訊作者，美國的大學朗格尼研究中心放射性腫瘤學系教務長Alec Kimmelman博士研究生表明：“大家的研究證實，胰腺癌是典型性的‘新陳代謝拾荒人’。
神經系統細胞將營養元素從血夜中遷移到更嚴苛的肝脹腫瘤微自然環境中，是一種獨特的融入方式，也許大家能夠開發設計影響這類與眾不同協調能力的治療方法。”
研究發覺，絲氨酸欠缺的胰腺癌細胞運用了信使RNA（mRNA）鏈（DNA命令的團本）漢語翻譯蛋白的全過程。該全過程應用密碼子將堿基鏈漢語翻譯為碳水化合物，在其中，核糖體則承擔載入每一個密碼子，以恰當的次序將碳水化合物聯接在一起，可是假如缺乏能用的碳水化合物，核糖體便會顫振。
意想不到的是，研究工作組發覺，絲氨酸欠缺的胰腺癌細胞更明顯地緩減了2個絲氨酸密碼子（TCC和TCT）被譯成碳水化合物鏈的速率。
在絲氨酸欠缺的狀況下，這類動態使癌細胞將一些蛋白的生產量減為至少（以保持饑餓時的動能存儲），但還會繼續再次生產制造如神經系統細胞生長因子（NGF）這類的工作壓力適應能力蛋白，而這類蛋白正好由TCC和TCT密碼子編號。
已經知道NGF和別的要素會刺激性神經系統生長發育并伸進肝脹腫瘤，推動腫瘤生長發育。研究工作人員表明，該研究初次說明軸突，即傳送數據信號的神經系統元細胞的拓寬地區，根據在營養成分欠缺的地區代謝絲氨酸來為癌細胞出示新陳代謝適用。
近些年，該研究工作組做了諸多探尋胰腺癌細胞獲得動能的方法的研究。她們在二零一六年的一項研究說明，胰腺癌細胞向相鄰的星狀細胞推送數據信號，并使他們將自身的細胞一部分溶解為可被腫瘤運用的預制構件。
隨后，今年十二月的研究發覺，肝脹腫瘤細胞還被劫持了一切正常細胞根據其外膜吸取營養元素的巨胞飲全過程。趣味的是，此項新研究發覺星狀細胞和巨胞飲作用不可以為這種癌細胞出示充足的絲氨酸來生長發育，只是必須軸突寄送。
研究工作人員對此項研究的潛在性應用前景開展了未來展望，她們發覺喂養無絲氨酸飲食搭配的PDAC腫瘤小白鼠的腫瘤生長發育速率減少了50％。
為了超過單純性飲食搭配能夠做到的實際效果，研究工作人員還應用美國食品和藥物管理局準許的一種叫做LOXO-101的藥品來阻攔軸突進到PDAC腫瘤。
該藥品阻攔與神經系統細胞生長因子（也稱之為TRK-A）相互影響的神經系統元表層受體蛋白的活性，進而抑止神經系統元將其軸突伸進腫瘤的工作能力。
研究工作組表明，僅應用這類藥品并不會緩減小白鼠中PDAC腫瘤的生長發育，但與無絲氨酸飲食搭配緊密結合時，它能夠使PDAC的生長發育速率進一步減少50％。這說明神經系統針對適用絲氨酸奪走的腫瘤地區中的PDAC細胞生長發育是必需的。
該研究的第一作者，Kimmelman試驗室的博士研究生Robert Banh說：“因為TRK緩聚劑已被準許用以一些癌癥的治療，這也許能與低絲氨酸飲食搭配緊密結合，并對這些約40％的不可以造成絲氨酸的PDAC腫瘤病人具備使用價值。
殊不知這類方式是不是能夠根據限定營養成分供貨來降低腫瘤發作，也有待在臨床研究中獲得確認。”
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